Có một loại virus mà 3,7 tỷ người (67%) tổng số người dưới 50 tuổi là người mang virus.
Loại virus này được gọi là virus herpes simplex loại 1. Nó khác với hầu hết các loại virus khác ở chỗ nó có thể xâm nhập vào hệ thần kinh. Hầu hết mọi người có thể không có bất kỳ triệu chứng nào sau khi nhiễm bệnh, nhưng cũng có một số người không may bị mù hoặc mắc bệnh viêm não nguy hiểm đến tính mạng khi bị nhiễm loại virus này.
Vì vậy, giới học thuật đã rất chú ý đến cơ chế lây nhiễm của loại virus đặc biệt này. Các nhà khoa học đã biết rằng sau khi virus xâm nhập vào tế bào, nó sẽ dựa vào một số protein vận động để mang nó đến nhân, nơi nó có thể sinh sản; nhưng họ vẫn chưa thể biết loại virus này điều khiển các động cơ phân tử như thế nào.
Giờ đây, một nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra một hiện tượng kỳ lạ: virus sẽ lấy một protein vận động trong tế bào bị nhiễm đầu tiên và kích động nó. Khi đợt lây nhiễm tiếp theo sắp xảy ra, các nhà khoa học đã khám phá ra bí mật di chuyển của nó. Các nhà khoa học đã công bố kết quả nghiên cứu này trên tạp chí Nature.
Nếu một tế bào của cơ thể người được coi như một thành phố, thì trong thành phố có nhiều phân tử khác nhau (protein, axit nucleic, v.v.), chúng phải di chuyển giữa các khối khác nhau, vì vậy đường xá và giao thông là rất cần thiết. Có một đường ray gọi là vi ống trong thành phố tế bào, là "đường" cho nhiều chất; có một số protein vận động chạy trên đường , là "xe" cho các chất đó đi.
Khi virus xâm nhập vào các tế bào, chúng cũng phải sử dụng bộ phương tiện vận chuyển này để chạy từ một góc không xác định đến trung tâm thành phố: hạt nhân. Chỉ bằng cách xâm nhập vào nhân tế bào, virus mới có thể trộn vật liệu di truyền của nó vào DNA ban đầu của tế bào, cho phép tế bào giúp tạo ra vật liệu cần thiết cho virus nhân lên. Kết quả là, tế bào trở thành một nhà máy sản xuất virus, góp phần vào quá trình lây nhiễm sau đó.
Tuy nhiên, nếu virus lây nhiễm vào một tế bào thần kinh, nó có thể không dễ dàng như lây nhiễm sang các tế bào khác. Tế bào thần kinh có đuôi rất dài được gọi là "sợi trục". Nếu virus xâm nhập từ phần cuối, nó phải đi qua các vi ống dài để đến thân tế bào của nơ-ron trước khi có cơ hội "truyền vào nhân".
Tế bào thần kinh có đuôi rất dài.
Do đó, không phải bất kỳ loại virus nào cũng có khả năng tấn công hệ thần kinh. Tuy nhiên, virus herpes simplex loại 1, cũng như virus dại hoặc virus pseudorabies lại có thể làm được điều đó, và những loại virus này được gọi là "virus hướng thần kinh". Các nhà khoa học muốn biết liệu những loại virus như vậy có một số khả năng thường hay không khi chúng sử dụng các protein vận động để tự truyền tải.
Như đã đề cập ở trên, có một loại đường đi trong tế bào được gọi là "vi ống". Có hai loại protein vận động chạy trên đường này, một loại được gọi là dynein và loại kia là kinesin. Virus sẽ bắt chúng và có thể di chuyển dọc theo đường đi của các loại protein này. Trong số hai loại protein vận động, kinesin có ý nghĩa đặc biệt hơn đối với virus hướng thần kinh.
Các nhà khoa học lần đầu tiên lây nhiễm các tế bào biểu mô sắc tố võng mạc ở người (RPE) với virus herpes simplex loại 1 (HSV-1) . Nếu bạn muốn hỏi tại sao lại sử dụng tế bào biểu mô, thì so với tế bào thần kinh, tế bào biểu mô tiếp xúc trực tiếp với môi trường bên ngoài và thường xuyên phải chịu đựng khi bị virus tấn công nên nó là sự lựa chọn gần với thực tế nhất.
Tế bào bị nhiễm virus HSV-1, tế bào biểu mô bình thường ở bên trái và tế bào biểu mô thiếu kinesin ở bên phải.
Kết quả của đợt lây nhiễm đầu tiên này là: Khi các tế bào biểu mô bình thường bị virus HSV-1 xâm nhập, phần lớn capsid của virus vẫn còn trên màng nhân, có nghĩa là những virus đó đã xâm nhập thành công vào nhân; nhưng khi tế bào thiếu kinesin. Khi đó, capsid của virus sẽ tích tụ trong tế bào chất với số lượng lớn đồng nghĩa với việc ít virus xâm nhập vào nhân hơn.
Các nhà khoa học tin rằng trong đợt lây nhiễm đầu tiên, chất kinesin trong tế bào có thể giúp virus xâm nhập vào nhân.
Tiếp theo, đó là thời gian cho một đợt nhiễm trùng thứ hai. Lần này, nhóm nghiên cứu sẽ phát triển virus HSV-1 trong các tế bào biểu mô, sau đó sử dụng những virus này để xâm nhập vào các tế bào thần kinh cảm giác sơ cấp (primary sense neuron). Trong số đó, một phần virus được nuôi cấy trong tế bào biểu mô bình thường (có kinesin), và phần khác của virus được nuôi cấy trong tế bào biểu mô thiếu kinesin. Tuy nhiên, các tế bào thần kinh mà chúng muốn tấn công đều có kinesin riêng của chúng.
Vì có các kinesins trong tế bào thần kinh, khi hai nhóm virus tấn công tế bào thần kinh, chúng sẽ có thể xâm nhập vào hạt nhân một cách thuận lợi?
Nhưng kết quả của đợt nhiễm trùng thứ hai không phải như vậy. Virus được nuôi cấy trong tế bào biểu mô bình thường được sử dụng để lây nhiễm tế bào thần kinh. Hầu hết các capsid nằm trên màng nhân, cho thấy rằng một số lượng lớn virus đã xâm nhập vào nhân; và virus tập hợp trong tế bào biểu mô thiếu kinesin có thể đến được tế bào thần kinh.
Sơ đồ cấu trúc nơron, quả cầu màu vàng là hạt nhân.
Nói cách khác, ngay cả khi có kinesin trong môi trường trong đợt lây nhiễm thứ hai, nó sẽ không thể lấp đầy sự thiếu kinesin trong đợt lây nhiễm đầu tiên. Với suy nghĩ này, các nhà khoa học cho rằng virus có thể đã lấy một số kinesins ra khỏi tế bào biểu mô trong lần lây nhiễm đầu tiên, và sẽ được sử dụng trong lần lây nhiễm tiếp theo.
Các nhà nghiên cứu dựa vào các thí nghiệm này để chứng minh rằng virus HSV-1 thực sự đã đưa kinesin trong tế bào biểu mô ra bên ngoài tế bào. Trong quá trình lây nhiễm tế bào thần kinh tiếp theo, virus thực sự sử dụng chúng.
Cụ thể, các nhà khoa học đã tạo ra các chất thay thế đặc biệt cho các kinesins phổ biến trong tế bào biểu mô, sau đó áp dụng một loại thuốc cho các tế bào thần kinh có thể làm cho virus mang các kinesins đặc biệt bất động trên các quỹ đạo (vi ống). Kết quả là virus được nuôi cấy trong tế bào biểu mô này bị giảm khả năng lây nhiễm vào tế bào thần kinh, điều này đủ cho thấy rằng virus phụ thuộc vào kinesin bị đánh cắp từ tế bào biểu mô, và khó có thể thay thế kinesin trong tế bào thần kinh.
Các nhà khoa học giải thích rằng sau khi virus HSV-1 lấy được kinesin trong các tế bào biểu mô, nó sẽ đồng hóa nó thành một phần của chính nó, và tạo cho nó một công dụng mới - ban đầu là một loại protein vận chuyển hàng hóa cho các tế bào, nhưng sau khi bị virus "bắt cóc", nó chỉ phục vụ việc di chuyển của virus.
Các nhà nghiên cứu vẫn chưa hiểu tại sao lại có các kinesins trong tế bào thần kinh, nhưng virus lại phải "bắt cóc" các protein của tế bào biểu mô để sử dụng. Tuy nhiên, việc có thể tìm ra cách virus herpes simplex loại 1 sử dụng protein vận động đã khiến các nhà khoa học rất vui mừng.
Từ cuối nơron đến thân tế bào mất khoảng 8 giờ, khi đi qua sợi trục dài của nơron, virus chủ yếu dựa vào Dynein. Ngược lại, nhiều loại virus thông thường, khi chúng sẵn sàng đến tế bào tiếp theo, sẽ hầu như không mang theo thứ gì khác ngoài protein của chính chúng.
Lý do khiến các nhà khoa học đặc biệt quan tâm đến virus herpes simplex loại 1 là một khi chúng đã xâm nhập vào hệ thần kinh thì hầu như không thể loại bỏ chúng.
Mụn rộp ở môi, hầu hết bệnh nhân bị nhiễm HSV-1 có thể không gặp phải.
Nguồn: GenK
Mặc dù, sau khi hầu hết mọi người bị nhiễm, virus sẽ ở trạng thái không hoạt động hoặc tiềm ẩn và không có triệu chứng rõ ràng; nhưng cũng có một số người bị tái phát nhiễm trùng sau khi hệ thần kinh ngoại vi bị xâm nhập ; và một số ít người bị tấn công vào trung ương hệ thống thần kinh (não hoặc tủy sống) bị tổn thương và thậm chí tính mạng bị đe dọa.
